广医在线讯 近日，我校附属肿瘤医院科研团队、金域检验学院科研团队在细胞凋亡机制研究领域分别取得突破，成果分别发表在国际知名学术期刊Cell Death and Differentiation和Nature Communications。

  附属肿瘤医院张笑人团队在Cell Death and Differentiation（IF：15.828）期刊在线发表了题为“Bcl-3 promotes TNF-induced hepatocyte apoptosis by regulating the deubiquitination of RIP1”的研究成果。该研究发现非典型IκB家族成员Bcl-3通过抑制TNF激活的RIPK1分子的泛素化修饰，促进凋亡复合体形成，最终促进TNF诱导的肝（癌）细胞凋亡。这项研究为TNF引起的急性肝损伤和肝癌提供了新的治疗靶点。该团队发现Bcl-3参与调控TNF诱导的肝细胞凋亡及肝损伤，敲除Bcl-3显著抑制了TNF引起的肝毒性作用，同时也发现Bcl-3促进TNF诱导的肝癌细胞凋亡。进一步研究发现Bcl-3促进TNF-TNFR1下游凋亡复合体的形成，以及正常肝细胞或肝癌细胞凋亡；此外，凋亡的肝细胞增多能够通过招募炎性因子浸润，进而加重小鼠的肝损伤程度。我校附属肿瘤医院胡一鸣博士和张浩浩博士为本文的共同第一作者，张笑人教授为本文的通讯作者。

  金域检验学院杜晶春副教授作为第一作者的有关受体结合蛋白激酶RIPK1活化并调节细胞凋亡（apoptosis）和坏死性凋亡（necroptosis）机制的研究成果“RIPK1 dephosphorylation and kinase activation by PPP1R3G/PP1γ promote apoptosis and necroptosis”在国际知名期刊Nature Communications上发表。受体结合蛋白激酶RIPK1是调节炎症反应和细胞死亡的关键因子，其活化受到严格调控，但是具体分子机制并不完全清楚。本研究通过详实的体内体外实验证实PPP1R3G/PP1γ在RIPK1依赖途径的细胞死亡中发挥关键作用，这为RIPK1相关疾病的治疗提供了可能的新靶点。