广医在线讯 心脏重构是心肌梗死后心力衰竭发生发展的病理生理基础。因此，探讨心肌梗死后心脏修复与重构的分子机制，具有重要的理论价值和现实意义。日前，附属第二医院刘世明教授团队在国际期刊Basic Research in Cardiology 的报道，揭示了外泌体调控心肌梗死后心脏修复与重构的新机制。

 研究团队发现，在心肌梗死微环境的刺激下，促炎型的M1型巨噬细胞以外泌体为载体，传递丰富的miR-155至血管内皮细胞。miR-155通过靶向、进而抑制与内皮细胞功能和代谢密切相关的AMPKα2/Sirt1-eNOS和RAC1-PAK2通路，阻抑内皮细胞增殖迁移和血管新生，最终抑制心脏修复、促使心脏重构。

 该新机制的阐明，有助于深入理解巨噬细胞对心脏修复的影响及血管新生的分子机制，长远来说将为心脏重构的临床防治提供更多的思路和科学依据。

 本研究得到国家自然科学基金等支持。附属第二医院为本研究的第一作者单位及通讯单位，刘世明教授为论文的通讯作者，刘少军副研究员为第一作者及共同通讯作者，博士生陈静、硕士生石鉴为共同第一作者，广州医科大学陈晓辉教授、Wright State大学陈颜芳教授、Temple大学Abdelkarim Sabri教授等为合作者。