7月10日，我校附属第三医院唐道林博士主持的课题组在细胞出版集团刊物Cell Reports上发表题为“The Circadian Clock Controls Immune Checkpoint Pathway in Sepsis”的封面研究论文，报道了生物钟紊乱促进免疫代谢失衡、参与脓毒症发病的分子机制。

    在这项新的研究中，课题组发现生物钟调控基因BMAL1是巨噬细胞活化的关键调控蛋白。BMAL1可以通过下调M2型丙酮酸激酶（PKM2）表达、抑制糖酵解水平、从而减少STAT1介导的PD-L1免疫检测点表达。过多的PD-L1表达能够减少促存活的细胞因子IL-7水平，从而导致T细胞凋亡、耗竭和免疫抑制。并且借助BMAL1基因敲除动物和药物干预，在盲肠结扎穿刺脓毒症动物模型上证明BMAL1缺陷是脓毒症免疫抑制和多器官功能损害发生的关键因素。上述研究为寻找脓毒症治疗药物和检测手段提供新的思路与实验线索。

（附属第三医院）