附三院唐道林博士课题组在11月17日在线出版的Hepatology杂志上报道高迁移率族蛋白1（HMGB1）促进肝癌发生的新型代谢分子机制（论文题目：HMGB1 Controls Liver Cancer Initiation through YAP-dependent Aerobic Glycolysis）。

    HMGB1是一种含量丰富的非组蛋白核蛋白，在稳定染色体结构与功能中发挥重要作用；此外，HMGB1释放到细胞外，成为一种重要的损伤相关模式分子（DAMP），参与炎症和免疫调控。

    HMGB1在肿瘤发生中的功能呈现明显的肿瘤类型依赖性。课题组今年在Cell Research杂志上报道内源性HMGB1能够抑制促炎核小体释放，从而抑制胰腺肿瘤的发生。在最新的Hepatology杂志上，课题组进一步发现内源性HMGB1不能抑制肝癌细胞中促炎核小体释放；相反，HMGB1能够转录活化河马信号通路（Hippo signaling pathway）下游分子YAP基因的表达，并进一步影响糖酵解能量代谢途径，从而促进肝癌发生。上述系列研究阐明了HMGB1复杂的肿瘤生物学功能、发现了YAP的代谢学新功能、提示靶向HMGB1的肿瘤异质性，是肿瘤精准医学研究的新热点。

（宣传部）